مغز کودکان دارای اختلال نقص توجه و بیش فعالی فقر پروتئینی را نشان می دهد
تحقیقات جدید در کودکان با بیش فعالی و کمبود توجه به فقر مواد شیمیایی مورد نیاز در خون این کودکان پی بردند. به نظر می رسد کودکان با بیش فعالی و کمبود توجه، حدود۵۰ درصد سطوح پایین تری از آمینو اسید یا به اصطلاح تریپتوفان؛ پروتئین عامل تولید دوپامین، نورآدرنالین و استروتونین؛ و نیز یک مؤلفه مهم برای توجه و یادگیری دارند. جسیکا جاناسون از دانشگاه اربرو سویس به همراه تیم تحقیقاتی اش در پی بررسی فرضیه تفاوت بین انتقال پروتئین هاس تریپتوفان، تیروسین و آلانین در کودکان ADHD بودند، از آنجایی که این آمینو اسیدها مواد متشکله شیمیایی مغز و دخیل در ابتلای به ADHD محسوب می شوند. آنها سلول های بافتی پیوندی یا فیبروبلاست های ۱۴ پسر ۶ تا۱۲سال دارایADHD را تحلیل کردند و به این نتیجه رسیدند که توانایی سلولی برای انتقال تریپتوفان در پسرانADHD نسبت به دیگر پسران کمتر است.
جانستون بیان کرد این یافته ها اختلالات بیوشیمیایی بیشتر در مغز افراد ADHD را در مقایسه با دانسته های قبلی نشان می دهد. وی اذعان می کند “این نشان دهنده چندین ماده مخابره گر بسیار مهم در ADHD است که این وضع در آینده می تواند موجب راهگشای واردات داروهای دیگری نسبت به داروهای در دسترس کنونی باشد “. جانستون تمرکز کاری خود را بر تحلیل مواد انتقال دهنده مهم در مغز برشمرد. سطوح بسیار پایین این مواد ممکن است دلیل پشتوانه ایجاد شرایطی از قبیل ADHD باشد.
برای مطالعه بیشتر:
فرزندپروری برای کودک بیش فعال
آیا تغذیه روی بیش فعالی کودکان موثر است؟
او گفت احتمالاً این یافته ها به معنای آنست که مغز سروتونین کمتری را تولید می کند. تاکنون عمدتاً تمرکز بر ماده انتقال دهنده دوپامین و نورآدرنالین در درمان پزشکی ADHD بوده است. اما اگر سطوح پایین سروتونین نیز عامل مشترک باشد داروهای دیگر ممکن است برای درمان موفقیت آمیز لازم باشد.
میزان پایین سرتونین با تکانشگری بیشتر ارتباط دارد که نشانه اصلیADHD است. او بر این باوراست که بررسی بیشتر سروتونین در افراد ADHD و اختلال رفتارهای آشوب زا بسیار مهم است.
همچنین کودکان گروه ADHD آمینو اسید آلانین بیشتری در سلول های فیبروبلاست مغز منتقل شد. متخصصان می گویند مشخص نیست این آمینو اسید چقدر بر ADHD اثردارد اما به نظر آنها شاید بر انتقال امینواسیدهای مهم دیگر برای فعالیت نرمال مغز تأثیرگذار باشد.
به طور قابل توجهی انتقال بیشتری از آلانین در کودکان اوتیستیک یافت شده است و در بررسی نُه پسر و دو دختر مبتلا به اوتیسم نمونه های فیبروبلاست ظرفیت فوق العاده ای برای انتقال آلانین را نشان دادند. محققان بیان کردند این افزایش انتقال در سطح غشای سلول ممکن است بر انتقال چندین آمینواسید دیگر در سطح سد خونی-مغزی تأثیر بگذارد و آنها نیز اضافه کردندکه معناداری این یافته ها باید بیشتر مورد کنکاش قرار گیرد. هیچ گونه تفاوتی در کار آمینواسید تریوسین در نمونه های پسران دارای ADHD دیده نشد که به نظر متخصصان فعالیت تریپتوفان در پسران در شرایط بدونADHD علت تفاوت بود. اما آنها فکر می کنند که این می تواند به معنای تغییر در تریپتوفان باشد که با تبدیل کلی تر در عملکرد یاخته سلولی ADHDها ارتباط دارد. تغییرات مشابه در یاخته های سلولی در اختلالات روانی دیگر مانند اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی دیده شده است.
سرپرست تیم دکتر نیکولاس ونیزولوس برشمرد که سطوح کاهشی شدید گیرنده های استیل کولین نیز در پسران ADHD دیده شد. این فقدان می تواند منجر به مشکلاتی در تمرکز و یادگیری شود. داروهای بهبود دهنده سطوح استیل کولین هم اکنون موجودند و در حال حاضر در درمان بیماری آلزایمر به کار برده می شوند. جزئیات کامل این مطالعه در مجله کارکردهای مغز و رفتار منشتر شده است.
دکتر ونیزیلوس اضافه کرد “من درحال انجام تحقیقی در مورد بیمارهای روانی و اختلالات کارکردی در سطوح سلولی هستم”. فرض بر این است که بسیاری از اینها نتیجه سطوح بسیار پایین مواد انتقال دهنده مهم در مغز باشند، بنابراین تحلیل بیوشیمی سلولی به ما در درک فرآیندهای سهیم در این تغییرات کمک می کند.
این مطالعه به دلیل نمونه کوچکی از بیماران و آن هم فقط جامعه پسران با محدودیت آماری مواجه شد. اما این تیم نتیجه گرفتند “کودکانADHD ممکن است دسترسی کمتری به تریپتوفان و دستیابی بیشتری به آلانین در مغز داشته باشند”. دسترسی پذیری فزاینده تریپتوفان در مغز ممکن است علت اختلالات در سیستم انتقال دهنده عصبی ساختارهای سروتونرژیک، عامل ثانویه در تغییرات در سیستم کته کولامنرژیک (که فعالیت دوپامین را پوشش می دهد) باشد.
بدین ترتیب این اکتشافات جدید با مطالعه قبلی همسو است که در آن ژن ها باADHD ارتباط دارند که از آن جمله چندین ژن مرتبط با سیستم کته کولامینرژیک را در بر می گیرد.
منبع:کانون مشاوران ایران-بررسی مغز کودکان با نقص توجه و بیش فعالی
